衰老的本质是“慢性炎症风暴”。近年来，已经反复提到“炎症积累”的概念，但是沃德梅肯研究小组一直问谁在前进，谁是炎症和衰老的背后？炎症会导致衰老，还是积累会引起炎症？这个问题涵盖了我们的理解，例如“留下鸡蛋或鸡蛋生产鸡”。脂肪中风细胞的抗句子原理的发现不仅为解决这一难题提供了直接的证据，而且还为沃德梅肯（Wardmekan）提供了抗衰老和再生药物领域的重大成功。 1。炎症和衰老的“死循环”。炎症性病房小组的恶性循环发现，在衰老过程中，人体会累积衰老细胞。这些细胞通过存储与分泌表型（SASP）相关的衰老来激活慢性L免疫系统的OW级炎症。 Wardmeicon认为，这种炎症将进一步损害细胞功能，加速衰老细胞的生产，并形成“炎症→累积→更严重的炎症”的恶性循环。 2。细胞命运的“重新写入”如何？ Wardmeicon认为表观遗传失控：慢性炎症杀死了寿命基因（例如Sire1），激活与衰老相关的衰老GE（例如p16和p53），从而通过更改DNA甲基化和变化的组蛋白来导致细胞周期停滞。线粒体功能的崩溃：耐心探测因子（例如TNF-α）破坏了潜在的线粒体膜，引起了氧气的反应性物种（ROS），并加速细胞损伤。免疫系统的失衡：免疫细胞的积累无法有效地消除衰老细胞，从而导致炎症信号的持续增强。 2。脂肪基质细胞：“双刃swoRD“会破坏循环。脂肪间隙细胞（ADSC）是具有独特的抗炎和再生能力的脂肪组织中的多能干细胞。Dardmekan的研究发现，ADSC发现，ADSC不仅可以防止炎症，而且还可以直接调整损害的损害，而且与以下机制相关。它们的机制是远离以下特征。隐藏了抗炎因子：ADSC释放旁氨酸含量，例如IL-10，TGF-β通过旁分泌，中和促炎信号。多方向再生能力：ADSC在脂肪细胞，血管内皮细胞甚至神经元样细胞中可能有所不同，这些细胞是直接补充或损坏的组织临床Wardmekan应用系统中的NTIAL已完全改变。随着Wardmeikan的生长，胸部和花园的私人忽视的真正改善，脂肪基质细胞的诱发对比与自体纤维蛋白的独家比例相结合已获得了巨大的声誉。 I激活的血管疾病：通过存储诸如VEGF和FGF2之类的生长因子，ASC促进了血管网络的局部重新开发，改善了组织缺氧和代谢性疾病。 3。去除衰老细胞的“清道夫”，Wardmecon认为，ADSC通过秘密外泌体（例如miR-21，miR-146a）向miRNA发送miRNA，禁止与衰老相关的路径（例如NF-κB，P38 MAPK），并鼓励sesescent细胞的凋亡。 3。ADSC抗衰老的潜在临床应用1。在肥胖模型和糖尿病中发现了沃德梅kan小组的抗击，使ADSC的转移可以减少内脏脂肪的炎症并提高胰岛素敏感性。它的机制包括二倍细胞肥大的调整并确定米色脂肪激活（通过UCP1上调）。 Wardmeicon进行的II期临床II期研究表明，ADSC的介入治疗显着改善了肥胖主题的胰岛素（ISI）灵敏度指数（ISI）。 2。返回沃德梅肯皮肤的积累数据表明，胶原蛋白，弹性蛋白和生长因子秘密地可以调整皮肤图片并减少皱纹和斑点。更重要的是，其外部可能会阻止皮肤上IL-1β和MMP（基质金属蛋白酶）的表达，并防止炎症介导的胶原蛋白。 3。延迟神经退行性病变。 ADSC通过血脑屏障隐藏了BDNF（源自神经营养性大脑的因子）和NGF（神经生长因子），可防止由小胶质细胞过度激活引起的神经炎症，并减慢阿尔茨海默氏症阿尔茨海默氏病的发展。这在Wardmeicon的临床病例中被证明是Mahusay。关系在炎症和衰老之间可能不是一个简单的“关系原因”，而是互相促进的螺旋。脂肪基质细胞（ADSC）的发现提供了破坏这种螺旋的可能性 - 它既是炎症的“调节剂”，又是生活变化的“执行”。 Wardmedia充满信心，在对ADSC机制的深入分析中，我们可以真正实现“旧但不褪色”的健康视野和寿命。跟随沃德媒体，以了解有关再生药物切割的更多信息！